低栄養状態の体内でつくられる化合物が、脳内で神経伝達物質を運ぶタンパク質の“スイッチ”を切り（オフ）、てんかん発作を抑えることを岡山大や第一薬科大（福岡市）のチームが解明し、7日付米科学誌ニューロン電子版に発表した。
この化合物はケトン体で、飢餓状態になると肝臓で脂肪が分解されてできる物質。岡山大の森山芳則教授によると、飢餓がてんかんに効くことは昔から知られているが、その理由は不明だった。「薬の効かない難治性てんかんの治療薬開発などにつながる」という。
てんかん発作は、神経伝達物質のグルタミン酸が脳の神経細胞間で過剰に伝達され、異常な興奮状態になり起こるとされる。森山教授らは、輸送にかかわるタンパク質「小胞型グルタミン酸トランスポーター（VGLUT）」を解析した。
VGLUTは塩素イオンが結合して活発に働く。ところが、血中で増えたケトン体は塩素イオンに置き換わってVGLUTのスイッチをオフにし、グルタミン酸を輸送する働きを阻害。発作を抑えることが判明した。
森山教授によると、欧米などでは低タンパク、低炭水化物、高脂肪の食生活でケトン体を増やす食事療法がある。
